O terapie a restabilit semnale cerebrale și a redus simptomele de autism, chiar la șoareci adulți
De obicei se crede că fereastra de tratament pentru autism se închide devreme, în copilărie. Faptul că terapia a funcționat inclusiv la șoareci adulți sugerează că creierul rămâne tratabil mai târziu decât s-a crezut.
O echipă de la Institute for Basic Science din Coreea de Sud, condusă de Eunjoon Kim, a arătat că blocarea unei singure molecule de transport poate restabili semnalizarea cerebrală și poate reduce comportamentele specifice autismului, inclusiv la animale adulte. Rezultatul a fost publicat în revista Nature Communications, în august 2026.
Ținta e transportorul de glicină SLC6A20. Blocarea lui nu adaugă mai multă proteină în celule, ci corectează un tipar anormal de fosforilare, procesul prin care celulele activează sau dezactivează proteinele, restabilind astfel funcția normală a unui receptor cheie pentru învățare și memorie, NMDAR, și îmbunătățind semnalizarea dintre neuroni.
Cum a fost testat
Echipa a lucrat pe două modele. șoareci cu mutații în genele SHANK2 și SHANK3, ambele asociate cu autismul la om, și organoide corticale umane, mini-structuri de țesut cerebral crescute în laborator din celule umane modificate genetic cu aceleași mutații, prin tehnica CRISPR. Tratamentul a folosit oligonucleotide antisens, molecule mici care reduc expresia transportorului țintă.
La șoarecii tratați, cercetătorii au observat îmbunătățiri clare ale interacțiunii sociale, ale comunicării sociale și ale comportamentelor repetitive, comparativ cu animalele netratate. Efectele s-au menținut cel puțin opt săptămâni, fără semne de toxicitate.
Cel mai neașteptat rezultat e vârsta la care a funcționat tratamentul. Beneficiile au apărut și la șoareci adulți, nu doar la pui, ceea ce sugerează că fereastra de intervenție pentru autism ar putea rămâne deschisă mai mult decât se credea până acum.
Rezultatul e încurajator, dar rămâne la stadiul preclinic. Nu există încă studii pe oameni, iar articolul notează că încercările anterioare de a acționa asupra NMDAR au dat rezultate clinice inconsecvente, așa că drumul spre un tratament testat pe pacienți e lung și incert.